Modérateur : moderation
).
Le graphique que j'ai posté te paraît logique ?Forcément une personne obèse sédentaire ne va pas avoir une réaction glycémique identique à celui d'un sportif d'endurance
, mais il est en effet important de rappeler que chacun réagit différemment à l'alimentation... ce qui contribue à expliquer pourquoi certaines personnes peuvent manger comme des gros porcs sans prendre 1 gramme et d'autres stockent tout de suite le moindre excès... Il me semble que le cas du mec qui réagit mieux au cookie reste minoritaireSi on ne réagit pas tous de la même façon, comment se fier à l'IG ?
Les antécédents certes et évidemment, mais ça contribue aussi logiquement à expliquer pourquoi un paquet de cookies sera plus néfaste pour l'un que pour l'autre non ?Ce qui contribue à expliquer pourquoi certaines personnes peuvent manger comme des gros porcs sans prendre 1 gramme et d'autres stockent tout de suite le moindre excès...
Pas d'accord avec Alexjansen car pour moi ça dépend justement des antécédents de l'individu : ancien obèse, sédentaire, sportif, choix des glucides et lipides, taux de cholestérol, sensibilité à l'insuline, etc...
Tu m'étonnes, le pays des gros sacs.Dadoo69, ça doit être représentatif des USA
C'est une étude israélienne, panel israélien donc.karmmamma a écrit :Dadoo69, ça doit être représentatif des USA
L'échantillon a été choisi pour être représentatif d'une population, israélienne en l'occurrence, qui se trouve être similaire aux sociétés occidentales. Je n'y vous rien de choquant.To comprehensively characterize PPGRs, we recruited 800 individuals aged 18–70 not previously diagnosed with TIIDM (Figure 1A, Table 1). The cohort is representative of the adult non-diabetic Israeli population (Israeli Center for Disease Control, 2014), with 54% overweight (BMI ≥ 25 kg/m2) and 22% obese (BMI ≥ 30 kg/m2, Figures 1B, 1C, and S1). These properties are also characteristic of the Western adult non-diabetic population (World Health Organization, 2008).
dadoo69 a écrit :Pour moi ça ne remet absolument pas en cause l'IGCe que je retire de la lecture c'est que l'organisme réagit différemment, notamment à l'IG, selon les antécédents des individus et plusieurs autres facteurs. Ce qui me semble tout à fait logique en soi
Après avoir lu l'étude et relu l'article, j'en retiens qu'ils ont chacun un angle d'attaque du sujet différent. S'ils ne parlent pas toujours de la même chose, c'est que le journaliste a du avoir des informations que nous ignorons en interviewant les chercheurs.Saruma a écrit :Il faut voir aussi comment est calculé lIG , c'est un rapport entre l'absorption de glucose et un produit donné pour un échantillon de personne , on fait ensuite la moyenne pour déterminer l'ig , donc lIG est une valeur moyenne .
S'ils concluent que les caractéristiques et les comportements (i.e. activité physique + sommeil) influent sur le résultat, ils ne tiennent pas compte de l'historique. Sans doute parce que dans leur protocole ça amène plus de bruit qu'autre chose, comment pourraient-ils l'utiliser comme paramètre ?l'article a écrit :Traits and behaviors such as body mass index, sleep, exercise, blood pressure, cholesterol levels and the kinds of microbes living in people’s intestines are associated with blood glucose responses to food, the researchers conclude.
Par contre, je n'ai lu nulle part cette question de cookie/banane, ni celle de la tomate qu'on retrouve plus loin dans l'article.l'étude a écrit :We detected changes following the dietary interventions that were significant relative to a null hypothesis of no change derived from the first week, in which there was no intervention, across all participants (Figures 6A and 6B ). While many of these significant changes were person-specific, several taxa changed consistently in most participants (p < 0.05, FDR corrected, Figure 6C and S7). Moreover, in most cases in which the consistently changing taxa had reported associations in the literature, the direction of change in RA following the “good” diet was in agreement with reported beneficial associations. For example, Bifidobacterium adolescentis, for which low levels were reported to be associated with greater weight loss (Santacruz et al., 2009), generally decrease in RA following the “good” diet and increase following the “bad” diet (Figure 6C,D). Similarly, TIIDM has been associated with low levels of Roseburia inulinivorans (Qin et al., 2012; Figure 6E), Eubacterium eligens (Karlsson et al., 2013), and Bacteroides vulgatus (Ridaura et al., 2013), and all these bacteria increase following the “good” diet and decrease following the “bad” diet (Figure 6C). The Bacteroidetes phylum, for which low levels associate with obesity and high fasting glucose (Turnbaugh et al., 2009), increases following the “good” diet and decreases following the “bad” diet (Figure 6C). Low levels of Anaerostipes associate with improved glucose tolerance and reduced plasma triglyceride levels in mice (Everard et al., 2011) and indeed these bacteria decrease following the “good” diet and increase following the “bad” diet (Figure 6C). Finally, low levels of Alistipes putredinis associate with obesity (Ridaura et al., 2013) and this bacteria increased following the “good” diet (Figure 6C).
C'est dommage que ce ne soit pas abordé dans l'étude, c'eut été intéressant... J'imagine que c'était anecdotique et pas suffisamment pertinent pour en tirer une conclusion sérieuse.l'article a écrit :It turned out that foods on the “good” diet for one person were sometimes on another participant’s “bad” list, Segal says. For instance, one woman’s blood sugar spiked when she ate tomatoes. But tomatoes were on other people’s healthy list.
“What our data suggest is that relying on population averages is not only inaccurate, but may even be dangerous in some cases,” Elinav says.
L'étude conclue sur le fait que l'outil que les chercheurs ont développé gagnerait à être développé et affiné plus longues.l'étude a écrit :Employing similar individualized prediction of nutritional effects on disease development and progression may also be valuable in rationally designing nutritional interventions in a variety of inflammatory, metabolic, and neoplastic multi-factorial disorders. More broadly, accurate personalized predictions of nutritional effects in these scenarios may be of great practical value, as they will integrate nutritional modifications more extensively into the clinical decision-making scheme.
